Différence d’impact des antihypertenseurs sur la pression aortique centrale : une sous-étude de ASCOT Les antihypertenseurs n’agissent pas de la même façon sur tout l’arbre vasculaire. Malgré une baisse tensionnelle semblable au niveau périphérique, certains médicaments diminueraient davantage la tension artérielle centrale que d’autres, ce qui pourrait procurer un avantage clinique. L’étude CAFE 1 (Conduit Artery Function Evaluation study), une sous-étude de ASCOT 2 publiée récemment, a voulu évaluer l’impact de deux stratégies de traitement antihypertenseur (atenolol ± thiazide vs amlodipine ± perindopril) sur l’hémodynamie et la pression aortique centrale. L’étude CAFE a inclus 2199 sujets de 5 centres d’ASCOT. L’analyse de l’onde de pouls et la tonométrie de l’artère radiale ont été utilisées pour calculer la pression aortique centrale et les différents index hémodynamiques de façon répétée sur 4 ans. Malgré une baisse tensionnelle semblable au niveau brachial (? 0,7 mmHg entre les deux groupes), il y a eu une différence importante de la pression aortique centrale chez les sujets traités avec la stratégie amlodipine, comparativement à la stratégie atenolol (? de 4,3 mmHg sur la pression aortique systolique centrale et - 3 mmHg sur la pression pulsée aortique centrale). Des analyses post-hoc ont aussi associé cette diminution de pression aortique centrale avec une diminution d’une issue combinée d’événements/procédures cardiovasculaires et le développement d’atteinte rénale. Il semble donc que les traitements antihypertenseurs aient des effets divergents au niveau de la pression aortique centrale malgré des baisses tensionnelles semblables au niveau périphérique (brachial), et que ce mécanisme pourrait expliquer l’efficacité supérieure de certaines classes de médicaments sur la survenue d’événements cardiovasculaires, tel que suggéré par ASCOT. D’autres études seront par contre nécessaires afin de conclure sur l’intérêt de moduler préférentiellement la pression centrale avant de modifier notre approche thérapeutique de l’HTA. Luc Lanthier, MD, MSc, FRCPC Référence :
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